Traumatismo craneoencefálico

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Definición, toda lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía.

Generalidades, es el responsable del 60% de las admisiones por trauma severo que ingresa a las guardias y la entidad que mas frecuente ocasiona estado de coma y muerte} El 50 % fallece en la 1° hora y el 30 % de los que llegan a guardia lo hacen en las 1° tres hs. Es 3/1 mas frecuente en varones que en mujeres y la cusa de invalidez y muerte entre los 15 y 35 años.

Produce en mayor índice de secuelas neuropsicologicas que cualquier otra enfermedad neurologica.

En Europa produce un gasto anual de 65 billones de dólares (2000) y una perdida de ingresos de 25 billones

Etiología, Accidente de tránsito en el 50% de los casos, el resto 12,5% por igual en casos de:

Hechos de violencia

Accidentes domiciliarios

Accidentes . laborales

Accidentes. deportivos

Fisiopatología, Evoluciona en dos etapas claramente distinguibles cuyo conocimiento nos guiará para el tratamiento adecuado

Lesiones primarias, son las responsables de las lesiones neuronales y vasculares que aparecen inmediatamente al episodio traumático, el impacto modelo p/ser

I) Estático o directo, Ej., pedrada

II) II) Dinámico, accidentae de automóvil

En el primer caso la importancia esta dada por la energía cinética aplicada sobre el cráneo o de este al colisionar con otra estructura, siendo la e cinética: M x V2, y estos últimos los que determinan las lesiones resultantes, por lo común estos impactos producen hematomas SD, ED y Fracturas

En la práctica el mecanismo más importante es el dinámico o aceleración- desaceleración donde el impacto genera un movimiento de tensión que provoca elongación y tensión corte que conlleva a una distorsión angular

En este modelo además de le energía cinética absorbida por el c cabelludo y el hueso que sufren deformación y fractura el impacto produce dos efectos mecánicos sobre el cráneo A) Traslación, desplazamiento de la masa encefálico dentro del cráneo en la dura e induce aumento de la PIC B) Rotación donde el cerebro se retarda en relación al cráneo creándose una fuerza de inercia sobre las conexiones del cerebro sobre el cráneo y viceversa

Las lesiones resultantes serán la LAD paradigma fundamental del Coma post TEC, contusiones y hematomas cerebrales.

Lesiones Secundarias son las que aparecen en minutos, hs o días después, son potencialmente tratables y por lo tanto, reversibles y prevenibles.

La hipoTA es el verdugo que en un periodo breve de tiempo p/pasar la totalidad de un 27 a un 50% y es una de las causantes mas frecuente de les sec.

Se piensa que estando la AUR afectada y el acoplamiento PPC-Co2 alterado la hipoTA guarda relación directa con la disminución PPC y la producción de isquemia.

Estudios del traumática Coma Data Bank (Chesnut y col) informan que la disminución de O2 aumenta la mortalidad en un 2% y si se acompañada de hipoTA esta aumenta muchísimo mas

Otros mecanismo sec como Hipertermia, Anemia y trastornos electrolíticos serian responsables de mal pronostico aunque es difícil demostrarlo con cada uno de ellos aisladamente

El aumenta PIC es la causa mas frecuente de lesión sec lo que se demuestra por la estrecha relación entre la PIC elevada, la duración de la HE y la evolución final que provoca hernia cerebral, disminución PPC y potencia la isquemia.

La HSA traumática es muy fecuente (12-53%) esto esta evidenciado por estudios con DTC y la demostración de VE(25%) que aparece en 48hs a 7° día relacionado con la cantidad de sangre en las cisternas, con nimodipina mejora el pronóstico.

Un 6% de los adultos y 8% de niños presenta Convulsiones que llevan al aumenta del FSC: la posibilidad de medir indirecta el MTB cerebral pone de manifiesto el desacople entre el FSC y el CO2 traduciéndose como hipo perfusión cerebral, principal inductor de lesiones secundarias o hiperemia, el edema es la respuesta inespecífica a gran variedad de insultos, p/ ser focal o difuso y en el caso de lesión primaria se produce uno de tipo CTX, Neurogénico y cuando se altera la BHE el VG es el preponderante.

Si bien no se conoce con exactitud la causa ulterior a las alteraciones vasculares y neuronales que afectan al encéfalo es cada vez mas aceptado que la liberación de Glutamato y Aspartato generan la entrada de calcio a la célula y ponen en marha los diferentes mecanismos de la isquemia cerebral

Clasificación, p/ser: A) Cerrados o Romos y Abiertos o Penetrantes

B) Según score Glasgow: Grado de gravedad de Genarelli

De 13- 15 grado I

De 9-12 grado II

De 6-8 grado III

De 3-5 grado IV

De menos de grado V

C) Clínica de TEC Genarelli

I.- Fracturas de cráneo

1 de la bóveda a. simple

b. deprimida

2 de la base a) anteriores

b) medias

II.- lesiones focales (50%)

1. hematoma ED
2. hematoma SD
3. hematoma IC
4. contusión cerebral

III.- lesiones difusas (40%)

1. concusión mi con PC de menos de 1 hs
2. concusión clásica con PC de 1 a 6 hs
3. LAD leve con PC 6-24 hs
4. LAD moderada con PC de +24 hs, sin lesión de tronco, SC motor de 4.
5. LAD severa con PC de +24 hs y lesión de tronco

Diagnóstico Etapa Hospitalaria (de recepción)

Evaluar signos vitales e inmovilización cervical

Protección de la vía respiratoria y ventilación (O2 +90%)

Mantenimiento hemodinámica (pvc,pa,pcp)

Completar evaluación Gral.

Diagnóstico por imágenes, RX cervical, Towne, TAC, RNM

Recurso neurocirugía en lesiones expansivas

UTI para monitoreo y control de PIC

Tratamiento específico

Antiedema: Manitol, 0,5-1,5 g/kg/día 4 dosis

Opción furosemida 1 mg/kg/día

Anticonvulsivante: Midazolam 0,2 mg/kg opción DZP 0,2 mg/kg y luego inmediatamente DFH 15-20 mg/kg/de carga y 10 mg/kg en tres dosis diarias

Previo a maniobras en cama; Lidocaina 1,5 mg/kg en bolo, opción, Propofol o MDZL

Todo paciente con deterioro del nivel de conciencia debe ser internado en una unidad de UTI independientemente de que haya lesión demostrable o no.

Recordar: Alimentación desde el primer día, cuidados decúbitos, higiene oral, Ranitidina, cabecera 30°, asistencia kinésica pasiva, etc.

Con esta medidas y el tratamiento normatizado que debe comenzar en el lugar del hecho, se logró una sobrevida del 20% de los pacientes según estudio de Bakay y Glasauer; esto no modifica la mortalidad de la primera hora ni el daño irreversible de las lesiones primarias pero evitan el daño secundario provocado por los factores ante dichos como la hipoTA.

Pasteur

“la suerte esta de lado de los que saben lo que hacen”