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San Martín-Tres de Febrero, Buenos Aires, Argentina
Médico Especialista Jerarquizado en Neurología(UBA).Especialista en Medicina Interna(Asociación Médica Argentina), Especialista en Medicina Legal(UNLP). Docente asociado a la enseñanza de Neurología de la Universidad de Bs.As. Ex Jefe de Unidad de Neurología del Hospital Diego E.Thompson de la M.G. SM, Prov. Bs As. Director del Curso anual teórico-práctico para técnicos en Electroencefalografía. Ex médico de staff UTI del HIGA Guemes de Haedo, y del Hospital Español de Bs As.Director del Instituto de Rehabilitación Psicofísica de la MGSM. Prov. Bs.As

martes, 6 de mayo de 2008

Delirio, Síndrome Confusional Agudo, etiologías, diagnóstico, fisiopatología

DIAGNOSTICO DEL DELIRIO

aunque puede aparecer a cualquier edad su frecuencia aumenta después de los 80 años y muchas veces ser la única expresión clínica de una enfermedad subyacente que frecuentemente no es diagnosticada o es confundida y tratada erróneamente lo cual es muy peligroso ya que no se identifica y se trata la condición clínica relacionada con el diagnóstico y puede evolucionar a Coma, estupor; ser una complicación de una demencia o evolucionar a ella; ser la manifestación principal de una encefalopatía MTB, Tóxica o infecciosa, etc.

lo primero que el medico actuante debe hacer es sospechar un deliro para lo cual debe reconocer los síntomas de Pródromos,(D) luego identificar el cuadro clínico con síntomas y signos de la enfermedad;(D) como ser un Paciente intranquilo, con aumento de a sensibilidad a estímulos visuales, auditivos, insomnio, pesadillas inversión del ciclo sueño y vigilia; un paciente que en minutos u hs pasa de normal a tener un comportamiento extraño, distraído que parece dormido y de pronto se agita, esta confuso, no reconoce el lugar en el que se halla, no logra establecer una conversación coherente, con alteraciones del nivel de conciencia, de la memoria de hechos recientes, irritable, eufórico, con alteraciones motoras, etc. Dos cuadros son más frecuentes uno de Agitación (en más) y otro Hipovalente (D)

Debe recordar los criterios de CAM (D) para delirio agudo que tiene una sensibilidad del 94-100% y una especificidad del 90-95% (a+b y, c o d para ser positivo); utilizar si hace falta el DSM IV, (D) tener en cuenta que aunque no aparece la causa social y psicológica muchos autores insisten en que son importantes.

Muchas veces es difícil diferenciar en el episodio agudo si se trata de una DEMENCIA o un Brote PSICOTICO, por lo cual es útil recordar algunos signos y síntomas diferenciales entre ellos. (D)

ETIOLOGIAS

1-- LESIONES DIFUSAS DEL ENCEFALO: cualquier enfermedad que interfiera con los requerimientos nutricionales, balance acido-base, ambiente electrolítico, Ej.: encefalopatía tóxica- MTB, insuficiencia cardiaca, Tumor, IRA, uremia, insuficiencia hepática, sepsis, hipotiroidismo, hipertiroidismo, Porfirio intermitente aguda, encefalopatía de Wernike, infecciones urinarias.

2-- lesiones multifocales. Meningoencefalitis, vasculitis, Cid, embolismo graso, TEC

3--Lesiones focales del encéfalo: Frontales inferiores, parietal posterior, hemisferio derecho, tálamo, ganglios de base, capsula interna,

4-- Lesión espacio ocupante: hematoma SD, Neoplasia intracraneal, MTT

5-- Crisis convulsivas: Epilepsia parcial compuesta no convulsiva, estados post ictales.

6-- Factores estresantes: sonda vesical, hipoalbuminemia, desnutrición, tipo ambiental en personas vulnerables, polifarmacia, medidas de

Restricción,

7-- Drogas: aas, corticoides, teofilina, antihistamínicos, hipoglucemiantes, propranolol, aines, alfa metil dopa, metoclopramida, cimetidina, meperidina, antiparkinsonianos, anticolinergicos, antiarritmicos,isoniazi

FISIOPATOLOGIA DEL DELIRIO

La tarea esencial del SNC-periférico-Neurovegetivoy neuroendocrino es integrar el funcionamiento de diferentes órganos del hombre para llevar una eficiente armonía del mismo con el medio ambiente o su entorno.

Para que un hombre mantenga un adecuado nivel de ALERTA y ATENCION (D) es necesario una correcta interrelación entre estructuras como el SARA y Corteza Frontal, parietal, subcorteza como tálamo, Ganglios de la base y sistema límbico, además del funcionamiento de NEUROTRANSMISORES como la acetilcolina, Gaba, histamina, Serotonina, etc, encargados de llevar la transmisión de la información de una neurona a otra.

Se reconoce que el delirio se produce por daño Orgánico o Funcional (D) por un disbalance del MTB cerebral y de los neurotransmisores.

Para el médico práctico lo Orgánico es la alteración cerebral visible, y lo Funcional significa psicógeno; Si aceptamos que ningún proceso biológico se realiza sin cambios estructurales o moleculares siempre que el cerebro funciona hay cambios detectables y por lo tanto, debería abandonarse la actitud despectiva y de rechazo de algunos colegas.

La fisiopatología exacta no se conoce con certeza, por lo que se plantearon diferentes teorías pero la más aceptada es la multicausal que reconoce factores de riesgo (D) y factores precipitantes (D) y es de la que hablaremos a continuación.

En 1° lugar el envejecimiento que disminuye la reserva neuronal y produce cambios tisulares que aumentan la susceptibilidad a toxinas endógenas y exógenos.

2°) Alteraciones de los Neurotransmisores, (D) entre los cuales parece el más importante el rol de la acetilcolina ya que los anticolinesterasicos alteran el SARA y sus conexiones con el tálamo medial lo cual se demostró en gatos en los que se produjo artificialmente delirio que fue tratado con agonistas colinérgicos como la fisostigmina y neurolépticos bloqueando el cuadro.

Muchas drogas tienen actividad anticolinergica como los antidepresivos triciclicos, digoxina, furosemida, prednisolona, antihistamínicos, teofilina, nifedipina, antiparkinsonianos, antiespasmódicos, cimetidina, etc.

El aumento de la dopamina como productor de delirio también estaría demostrado por la acción beneficiosa de haloperidol un bloqueante dopaminérgico, también las drogas dopaminérgicas se relacionan con el mantenimeinto de las crisis

La disminución del Gaba por su acción sobre los centros del despertar en hipoxemia, hipoglucemia y déficit de vitamina B1

En casos de fiebre, acción de citocinas e interferones también se alteraría el equilibrio entre diferentes neurotransmisores.

3° el sustrato Anatómico estaría dado por los trastornos de la interacción entre la SARA y la corteza Frontal que producen alteraciones de la vigilia y sensorio

Lesiones del frontal tienen que ver con movimientos de exploración y orientación.

El parietal provee la representación del espacio extrasensorial y la corteza cingulada interviene en la valoración de dicho espacio.

El Nucleo pulvinar del tálamo actúa como arrea de asociación por lo que su alteración también estaría implicada en el delirio.

4°) (D) Otros mecanismos serian las lesiones vasculares de Frontal parietal derecho, occipital, G base, y tálamo, los Alt. MTB, Infecciosas actuarían por competencia con el sustrato y en caso de hepatitis, insuficiencia renal, etc. se produciría toxicidad metabólica