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San Martín-Tres de Febrero, Buenos Aires, Argentina
Médico Especialista Jerarquizado en Neurología(UBA).Especialista en Medicina Interna(Asociación Médica Argentina), Especialista en Medicina Legal(UNLP). Docente asociado a la enseñanza de Neurología de la Universidad de Bs.As. Ex Jefe de Unidad de Neurología del Hospital Diego E.Thompson de la M.G. SM, Prov. Bs As. Director del Curso anual teórico-práctico para técnicos en Electroencefalografía. Ex médico de staff UTI del HIGA Guemes de Haedo, y del Hospital Español de Bs As.Director del Instituto de Rehabilitación Psicofísica de la MGSM. Prov. Bs.As

sábado, 30 de enero de 2010

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Es un sangrado que se produce entre la membrana media que recubre al cerebro y el propio cerebro, el espacio donde circula el LCR.
Es una catástrofe neurológica que frecuentemente desemboca en lesión cerebral grave y severa discapacidad, se asocia a un alto % de mortalidad y debe ser diagnosticad rápidamente y tratada ya que el retraso ensombrece el pronostico, “El tiempo que pasa, son neuronas que se pierden”.
Epidemiología

Representa el 5% de todas ECV, la incidencia mundial es de 10,5 casos nuevos /100000 personas por año, es mas frecuente en mujeres que en hombres, el 45% en edades de 35-44 años, la frec. disminuye con la edad y así en mayores de 65 años es de 4%.
Elevada morbimortalidad, el 15% no llega al hospital, y otro 15% fallecerá en el mismo. Dentro de los 30 días se calcula fallecerán alrededor del 45%

Etiología

La causa más frecuente de cualquier forma es el Trauma, en el caso de adultos jóvenes es la ruptura aneurismática, 80%. un pequeño porcentaje de sangrados en las cisternas perimesencefalicas espontáneas se cree por ruptura espontánea de venas o capilares con mejor pronóstico, otras menos frecuentes son por MAV, Tumores, Trastornos de la coagulación, etc.

Factores de Riesgo

Asociados a HTA, Alcohol, TBQ, Cocaína, trastornos de la coagulación, enfermedades del tejido conectivo, Enfermedad poliquistica del riñon, displasia fibromuscular, cocaína, drogas simpaticcomimeticas,, infecciones, etc.

Patógena

Los mecanismos implicados pueden ser: (a) ruptura de la pared arterial previamente debilitada (B) por diapédesis en trastornos de la coagulación, infecciones, toxicidad, etc.


Síntomas

Cefalea descripta como la peor de mi vida, o algo se rompió en mi cabeza, de localización ft, nucal, temporal ft, etc., sin aura, gravativa, seguida de nausea y vómitos, a veces por perdida de conciencia o convulsiones en el 3% de los casos,
A veces la cefalea no está intensa y se llama de aviso,
Si aparece rigidez de nuca nos confirma el diagnóstico, se debe buscar ante la sospecha del cuadro, también puede aparecer fotofobia, trastornos de foco como paresias, parestesias, afasia, hemianopsias, diplopía en aneurismas del sifón carotideo, en otros casos aparece s de kernig y de brudzinski, s babinski, y de Hoffman.


El próximo paso una vez sospechado el diagnostico será realizar una estatificación clínica de acuerdo a los síntomas y signos calas de estaificación como la (mas utilizada ) de Hunt Hess, realizada con 272 casos, donde se realaciona la mortalidad con el grado y a mayor grado mayor mortalidad, Ej. GI. 11% y GIV-V: 100%., no obstante su uso generalizado tiene la falla de que no son claros algunos términos como sonnoliencia, confusión, estupor, y la presencia o no de meningismo no define el pronóstico. con la modificación Grado =: aneurisma no roto, Grado Ia: no reacción meníngea o cerebral pero con déficit neurológico fijo.
Actualmente es cada vez mas utilizada la escala de Neurocirugía de la federación mundial, que correlaciona distintos grados clínicos con el score de Glasgow.

Luego se prefiere realizar Tac Cerebral con un 95% de diagnostico, donde se puede visualizar la cantidad de sangre, localización intraventricular o intra parenquimatosa.
Con la tac se puede usar la scala de Fisher que correlaciona la cantidad de sangre en la TAC y el riesgo de vasoespasmo
En caso de clónica sugerente y TAC normal 5%, estaría indicada la PL: que si da negativa y el cuadro sigue siendo sugerente se repite en 6-8 hs.ojo se debe ver Pigmentos de la sangre no siempre va a haber sangre.
Más tarde evaluar Angiografía convencional o por sustracción digital que son las de elección y en casos de alergia, al contraste, mal estado general, discrasias sanguíneas, ae femoral ,carótida, etc. deberá realizarse una Angio RNM

Una vez establecido el diagnostico y estadificado su cuadro clínico tener en cuenta que el enfermo estará expuesto en los próximos hs, días a complicaciones neurológicas y medicas
Entre las mas frecuentes Resangrado: Produce un deterioro agudo, general sufren perdida de conciencia, el 50% fallecen, (tiene alta MM,) entre los 15 y 32 días, con mayor incidencia. en las primeras 6 hs y en la segunda semana según Kassel y col sobre 2265 hsa; la causa sería la cant de sangre y la localización, aunque no se conoce exactamente, El mejor tratamiento para prevenir el resangrado es la intervención quirúrgica temprana.

Vasoespasmo. Es l respuesta fisiológica de la pared vascular del polígono de Willis a la presencia de sangre en las cisternas, a pesar que el VE es común, la isquemia no lo es; aparece entre los 4 y 15 días, el 15% fallecen, puede o no tener correlación clínica, puede tener signos de foco, depresión de la conciencia en ausencia de resangrado o HCF.
Se produciría por los productos de degradación de la sangre en el espacio subaracnoideo, oxihb, bilirrubina, pg, radicales libres, a mayor cantidad de sangre mayor VE.etc.
Se lo puede seguir o pesquisar con Eco doppler transcraneal. aumenta la velocidad del flujo en por lo menos 150 cm/seg

HCF: aguda por la gran cantidad de sangre en los ventrículos, cisternas se produce el bloqueo de LCR o en las trabeculas de paccioni produciendo una NO Comunicante, en hasta un 20% de las HSA. Son mas frecuentes en territorio V basilar.
Las Comunicantes aparece meses o años se produciría una disminución de la absorción el paccioni produce una tríada clínica trast equilibrio, Esfínteres, demencia