LA neuropatía DBT ocupa el tercer lugar luego de la complicación de retina, riñones, y el primero entre las complicaciones neurológicas de la Dbt.
Aumenta notablemente en los primeros 20 años de l padecimiento de la ENFERMEDAD, a los 40 años el 80% tienen complicaciones del Sistema nervioso central.
Las trastornos que aparecen en forma súbita como moneuropatias, plexuopatias, radiculopatias, tiene mejor pronostico que las alteraciones que se desarrollan lentamente que generalmente siguen un curso irreversible en Miis, NEUROPATIAS, VEGIGA neurogena, Hta ortostatica, Trastornos sexuales, etc.
Síntomas relacionados con la Neuropatías
Hiperactividad Neuronal Hiperactividad neuronal
Motores espasmos y calambres debilidad y atrofia
Sensitivos dolor, parestesias hipoestesia, barestesias,
frialdad, apalestesia, atermoalgesia
Fibras autónomas rubicundez sequedad de la piel
Sudoración
La DBT produce tres síndromes fundamentales sobre los nervios periféricos:
POLINEUROPATIA SENSITIVA DISTAL (70%)
A) Síndrome sensitivo motor autonómico
B) Síndrome predominantemente sensitivo
C) Síndrome “ motor
D) Síndrome “ autonómico
NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL: Amiotrofia Dbt
NEUROPATIAS FOCALES Y MULTIFOCALES:
1)Neuropatías Craneales
2) Neuropatías Periféricas
3)Mononeuropatias toracoabdominal dolorosa.
POLINEUROPATIA Simétrica DISTAL
Presenta hipo o anestesia profunda en guante o calcetín, debilidad muscular distal, arreflexia, tiene mas predisposición por Miis, y menos sintomatología motora que sensitiva y autonómica.
# Por alteración fibras gruesas: debilidad, parestesias, hipoestesia profunda y Reflejos osteotndinosos negativos simétricos.
# Por alteración de fibras vinas: dolor,alteración termoalgésica, trastornos autonómicos, lo mas común es que coexistan ambos alteraciones.
El tipo clínico mas frecuente es la Polineuritis sensitiva con ataxia sensitiva y (pseudotabes) y alteración de la sensibilidad profunda, también es común la aguda dolorosa con dolor en pies, durante la noche acompañada de alodinia e hiperpatia asociada con perdida de peso y depresión psíquica que se da por mal control de la DBt y tanto en tipo I como II. (el dolor puede ser por generación de impulsos ectópicos de axones amielíticos en proceso de degeneración)
Con el tiempo aparece el pie Dbt o de Charcot, por un lado ala atrofia muscular hace que los pies estén expuestos y por otro la anestesia propende a lesiones que se sobreinfectan llegando a dar ulceras tróficas, por alteración autonómica habrá vasodilatación de los shunt a-v con aumento flujo sanguíneo que aumenta la reabsorción ósea favoreciendo la aparición de fracturas y osteopatías.
NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL (amiotrofia DBT)
Mas frecuente en mediana edad y fenómenos tipo II, es de comienzo brusco simétrico, afecta cintura pélvica y región abdominal media no cede en reposo y se irradia a ambos muslos, se recupera en un año, la forma lentamente progresiva es mas lenta, simétrica, mas frecuente con debilidad de Miis progresiva y rara en Mss, se recupera en 2 o 3 años, el diagnostico diferencial seria con Radiculopatia L3-L4, Neuropatía crural y miopatía del cuádriceps (Emg y Biopsia para diagnostico)
NEUROPATIAS FOCALES O MULTIFOCALES (Mononeuritis, Mononeuritis múltiples o multineuritis)
Afectan a nervios craneales o periféricos, no hay relación entre el comienzo, el tratamiento, el grado de control o la duración de la enfermedad.
Los nervios periféricos mas frecuentemente afectados son el mediano, cubital, ciático poplíteo externo y el crural (sufren atrapamiento).de instalación aguda pueden seguir a mio o multineuritis, la patogenia es vascular isquémica y pueden experimentar atrapamiento.
Los pares craneales que se afectan mas frecuentemente son, el III, Vi, IV, son más comunes después de los 50 años. Pueden aparecer con dolor (por isquemia centrofibrilar del nervio)
NEUROPATIA TORACO ABDOMINAL
Aparece entre los 50-60 años con dolor quemante en la región baja del tórax y alta del abdomen, debilidad de la pared, puede ser incapacitante con perdida de peso y se debe diferenciar de un proceso maligno.
NEUROPATIA EUTONOMA
La padecen de un 20-40% de los Dbt, de una poli neuropatía sensitiva la mas conocida es cardiovascular o genitourinaria y se debe diferenciar de un IAM silente, muerte súbita y fracaso renal entre lo mas frecuente.
EL SISTEMAMA SIMPATICO Y PARA SIMPATICO SE AFECTAN EN MAYOR O MENOR GRADUO
Síntomas cardiovasculares. Taquicardia de reposo, hipotensión ortostatica, iam silente.
Genitourinarios: cistopatía Dbt, impotencia, alteraciones en la eyaculación.
Gastrointestinales: piloroespasmo, disminución motilidad gástrica, colecistopatía, incontinencia fecal, alteraciones en la motilidad intestinal.
Respiratorio: Apnea del sueño
Termorregulación: alteraciones sudoración y vasomotoras.
DIAGNOSTICO
1) LCR: (SOLO EN CASOS ESPECIFICOS) puede dar aumento de las proteínas.
2) EMG: Es un estudio objetivo, sensible, específico y reproducible aunque no valora la gravedad del proceso; demuestra si los nervios periféricos están afectados, localiza el proceso en raíces, plexo o nervio periférico; diferencia afección axonal, desmielinizante o mixto.
3) La Velocidad de Conducción (demuestra neuropatía axonal con cierto componente desmielinizante); estará discretamente reducidas, aumento respuesta F y disminución de amplitud de potenciales sensitivos y motores.
La VC tiende a mejorar con el control de la glucemia.
El EMG muestra signos de denervación o variables en músculos distales de estructuras inferiores en la polineuritis distal y en la musculatura proximal en la amiotrofia diabética.
ANTOMIA PATOLOGICA
La alteración típica es la degeneración axonal, menos frecuente es la desmielinizacion segmentaria, microangiopatia con degeneración de la membrana basal y trombosis capilar que sugieren factores isquémicos como causa de la lesión multifocal.
PATOGENIA
El mecanismo es desconocido pero seguramente existen varios como alteraciones metabólicas, vasculares que necesitan conjugarse para producir la neuropatía.
La teorías metabólica mas aceptada es la del Sorbitol, normalmente el glucosa que se convierte en sorbitol es muy baja por que ocupa la vía de la hexoquinasa, pero en hiperglucemia aumenta el S y no ingresa a la célula por impermeabilidad de la membrana y aumentando en el intersticio; la enzima es la aldolasa reductasa que se acumula en todos los tejidos sensibles a la dbt; el Sorbitol produce disminución de mioinositol que es el precursor de los polifosfoinosidos importantes componentes de la membrana con función de bomba Na-K y Ca en la conducción del impulso nervioso.
Este déficit de actividad puede dar una disminución del consumo de energía, acumulación de Na intracelular y una serie de anomalías bioquímicas que a la larga causan alteración de la estructura del nervio
TRATAMIENTO
Primero control de la Glucemia, indispensable.
Se puede uasr Gangliosidos , y sialogangliosidos complejs que se localizan en las terminales nerviosasy producen cierta mejoria clínica, y electrica, favorecen la reinervación fisiologica.
Vitamina B1 a altas dosis
Tratamiento del dolor: se puede usar paracetamol, aspirtina,, carbamacepina, Fenitoina, Amitriptilina, Pregabalina, etc.
En casos refractarios: Lidocaína 5 mg/k ev en 30 minutos (entre 3 y 21 días)
Algun efecto tiene la Capsaisina tópica
En disfunción atonómica como
hipotensión: Fluorocortisona 0,1-0.3 mg/d, evitar cambios bruscos de decúbitos
Incontinencia urinaria: Drogas colinergicas para + el detrusor
Trastornos gastrointestinales: Domperidona, etc
La asistencia en Kinesiología no debe faltar nunca.
esla causa de esta neuropatía; tiene gran predominio Motor y afecta mas a las extremidadaes superiores, los síntomas sensitivos pasan a segundo plano como en la amiotrofia distal, aunque a veces puede preceder la clínica central
(Sudor, convulsiones y confusión)
bloqueantes de la Allldehido Reductasa basado en la teoría patogénica, en realidad con escasos resultados y efectos toxicos importantes
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