ESTATUS EPILEPTICO
Es una emergencia médica que complica al 10% de los epilépticos de los países desarrollados; hasta un 47% de los Latinoamericanos; que el médico de emergencia debe reconocer para iniciar un tratamiento precoz ya que se trata de una entidad que pone en peligro la vida del enfermo o puede dejar secuelas permanentes.
Se describió por primera vez en las tablillas Cuneiformes Neobabilonicas en los 700 AC; recién en 1824, Calmeil habla de “Etat du Mal “e informa que los enfermos lo llamaban de esa manera y que algunos pacientes mueren.
La definió Gastault en 1962, durante la realización del I° Simposio sobre el tema.
DEFINICION: Para la Oms Es una condición creada por una crisis tan repetida o prolongada como para ser una condición fija y duradera.
Sin embargo esta definición es poco concreta por que no precisa la duración ni los intervalos intercrisis; por lo que aceptamos la de la Fundación Internacional de la Epilepsia: Se puede definir como una actividad epiléptica que dura más de 30 minutos, o 2 o mas crisis sin recuperación total de la conciencia entre ellas.
Como una crisis por lo común no dura más de 5 minutos desde un punto de vista práctico consideramos como un Estatus a toda aquella que dura mas de 10 minutos, y a los que sufren mas de 3 con recuperación de la conciencia en 30 mi,utos. aunque en realidad este último caso se define como Crisis repetitivas o Subintrantes los que las padecen deben ser tratados como un estatus.
EPIDEMIOLOGIA: La incidencia en EEUU según Hauser es de 50 a 250 casos al año,( en un trabajo del neurology 2002 en los últimos 10 años cayo en 42%).
Para Shorvon en el Reino Unido es de 180-260/ 1.000.000 casos.
En los países Latinoamericanos reside el 80% de los 40 millones de epilépticos del mundo, ya vimos que hasta un 47% desarrollaron EE en clara discordancia con el 10% de los del I° mundo , también esta diferencia se mantiene mas o menos constante en los epilepticos que debutan como un EE, 30% contra 50 en los Latinoamericanos.
Los grupos etarios mas afectados resultan los niños y los ancianos y la morbilidad y mortalidad depende directamente de la edad, la duración, el resultado del tratamiento y la enfermedad subyacente.
La mortalidad se produce por la enfermedad de base en la mayoria de los casos y por Anoxia Cerebral o sistémica en los menos, y es del 10,7 al 17% en los 30 días siguientes al episodio.
ETIOLOGIAS: (Guardan relación con las edades y el tipo de crisis)
ECV 25%
Deprivación de DAES 18%
Abstinencia de Ol 12%
Infecciones del SNC 15%
Trauma 14%
OTRAS CAUSAS: HIV, Alt. metabólicas, hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia, hiponatremia, embarazo, intoxicación con neurolépticos, cocaína, metotrexato, metronidazol, isoniazida, estricnina, anfetaminas, antidepresivos tricíclicos. Cambio de tratamiento farmacológico, etc.
FISIOPATOLOGIA: Se produciría por un fracaso en los mecanismos que controlan las descargas neuronales como el eflujo de K+, Ca++ dependiente; el estimulo de los receptores GABA B, la Inhibición de los NMDA; y los efectos inhibidores de Adenina y GABA A que al fracasar producen un Hiperactividad del Glutamato y Aspartato y una hipoactividad del GABA B generando un estado de despolarización persistente.
El EDP produce una lluvia de PA, que desde un punto de vista sistémico tiene una historia natural que cursa con eventos predecibles que son diferentes antes y después de 30 minutos de comienzo del EE.
En la I° fase se produce liberación de CATECOLAMINAS que se traducen con aumento de la FC,FR, TA, Ac Láctico y glucemia con > PAM y > FSC entre 200 y 600 veces que lleva irreversiblemente si no se controla a la falla de los mecanismos compensatorios con producción de Hipo TA, FC, Arritmias de muy difícil tratamiento en un 10% de los casos al IAM, Tras del eje cardíaco, fallo Respiratorio y edema de Pulmón relacionado directamente a la pérdida neuronal y refractariedad del EE por hipoxia y anoxia cerebral lo se traduce por falla de La Bomba de Na+ y K+, con aumento del K+ EC, aumento del Na* y Ca++ intracelular; el primero produce edema astrocitario y mayor hipoxemia, la hipoNa+ retiene h2o edema mayor hipoxemia y el Ca++ va a liberar las fosolipasas de membrana con liberación de Ac Grasos Libres y Ac Araquidónico este último comienza una serie de eventos en cascada que terminará con la producción de Icozanoides( Txn, Pg y Leucotrienes) que son potentes Vasoconstrictores con mayor Hipoxia y por otro lado producirá liberación de Glutamato y Aspartato , Nt exitatorios que estimulan Rc NMDA produciendo Hiperdespolarización ayudados por la disminución del gaba B con Hipoactividad de los Rc Gaba B y mas despolarización.
Por otro lado el deterioro celular va a verse favorecido por el aumento de la Glucólisis anaerobia con producción de lactato, mayor formación de radicales libres del O2 por peroxidación lipídica contribuyendo al deterioro neuronal progresivo.
CLASIFICACION DEL EE EN EL ADULTO .
LEE GENERALIZADO Convulsivo: T, TC, C, Mioclónico
No Convulsivo: Ausencias Típicas y Atípicas, Atónico
EE PARCIAL Simple: Autonómicos, Afásicos y disfásicos, S Motor,
S Sensorial.
Compleja: 1) Secundariamente Generalizado
2) No Secundariamente generalizado
(Automatismos)
No olvidar EE en Coma o Sutil de Treiman
DIAGNOSTICO AL INGRESO:
Se debe realizar una anamnesis detallada para describir las crisis y además interrogar sobre los antecedentes de caso, ej: cambio la medicación últimamente?, tomo La medicación?, durmió bien?, como estaba los últimos días?, etc.
Llenar Historia Clínica detallada, y por último Laboratorio de ingreso, Astrup?,
No se debe olvidar del comienzo inmediato del tratamiento, no se debe perder tiempo en análisis ni otra cosa, una vez sospechado el evento se debe tratar y después estudiar.
DIAGNOSTICO DE SEGUNDO TIEMPO: Cuando ya fueron controladas las crisis se realizara un EEG prolongado así no se visualizan descargas un Video EEG o Holter.
Luego será el tiempo de las Imágenes como la RNM y si esta no es posible como nos pasa en muchos centros de nuestro país una TAC cerebral.
Con respecto a la RM, se puede realizar espectroscopia que pone de manifiesto una disminución de ANA en los instantes previos EE, que todavía no se hicieron pruebas en seres Humanos lo anterior abre una ventana importante para la investigación.
En algunas ocasiones como en la sospecha de HRA subaracnoidea , enf Desmielinizante o Meningitis aguda será necesaria una PL.
De acuerdo a la sospecha diagnostica se deberá realizar los estudios necesarios para conocer la enfermedad desencadenante y tratarla .
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
Epi psicógena, ( Simuladores)
Síndrome Confusional Agudo, en ancianos
Síndrome Vertebro Basilar
Distonías Paroxísticas
Crisis Atónicas de la Esc Múltiple que son dolorosas y autolimitadas
Trastornos metabólicos
Amnesia Global Transitoria.
COMPLICACIONES DEL EE
Coma por trastornos Autonómocos, ¿intercritico?
Anoxia cerebral por Daño neurológico permanente, muerte neuronal talámica, Hipocampo, Cerebelo,Cx.
Cardivasculares: Arritmias de dificil ttp, Iam, Insuficiencia Cardíaca, HipoTA
Respiratorias: EAP neurogénico, Neumopatía Aspirativa, Apnea.
Renal: IRA, Mioglobonuria, Oliguria.
Metabólicas: Hipo Na, K, Glucemia, Hiperglucemia, Insuficiencia Hepática y Acidosis.
Final: como comentario final quisiera agradecer la invitación a las autoridades de la sociedad de patología de urgencia y emergencias, y como cierre de mi charla dejarles una propuesta que consiste en que si bien debemos recordar el tratamiento temprano; debido a que vivimos en Latinoamérica lo mas barato y reconfortante sigue siendo la prevención comunitaria y a ella deberíamos dedicar una parte de nuestra tarea diaria
mg
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